Bei einer Inselzelle handelt es sich gewiss nicht um eine Gefängniszelle auf einer Insel, sondern um Zellareale in der Bauchspeicheldrüse, die für die Produktion von Insulin zuständig sind. Einige Kinder werden bereits mit einer Fehlfunktion der Inselzellen geboren, weil das körpereigene Immunsystem diese Zellen angreift. Diese Kinder sind sogenannte Typ-1-Diabetiker, bei denen der Zuckerstoffwechsel beeinträchtigt ist. Das fehlende Insulin verhindert, dass ein mit der Nahrung zugeführter Zucker als Glukose in die Zellen transportiert wird und dort als Energie für den Organismus zur Verfügung steht. Die einzig wirksame Behandlung dieser Kinder ist eine frühzeitige Gabe von Insulin mittels eines Insulin-Pens oder einer Insulinpumpe.

Immer häufiger muss der Arzt aber bereits im Kindesalter und bei Erwachsen den sogenannten Altersdiabetes diagnostizieren. Dieser tritt bevorzugt bei Menschen mit Übergewicht, Atherosklerose und Bluthochdruck auf, wobei auch Fettstoffwechselstörungen an der Entwicklung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind. Diese Risikomarker sind in der Diagnose „Metabolisches Syndrom“ enthalten und richten langfristig große Schäden am Herz-Kreislauf-System an.

Gleichzeitig bildet sich bei den betroffenen eine Insulinresistenz aus. Das bedeutet, dass die Inselzellen zunächst noch ausreichend Insulin produzieren, der Transportweg in die Zelle aber nicht funktioniert und die Zellen gegen Insulin zunehmend resistent werden. Automatisch versucht der Körper diese Resistenz zu überwinden, und die Inselzellen produzieren immer mehr Insulin. Da dieses keinen Rezeptor findet, mit dem es in Kontakt treten kann um Glukose in die Zelle zu transportieren, leiden diese Menschen nicht nur an einer Insulinresistenz, sondern auch an einer Hyperinsulinämie. Die viel zu hohe Insulinkonzentration im Blut kann nachhaltige Schäden an der Gefäßwand anrichten.

Im Laufe der Zeit erschöpft sich die Dauerproduktion der Inselzellen, und die zunehmend ansteigende Glukosekonzentration im Blut ist das Korrelat eines manifesten Typ-2-Diabetes. Übersteigen die Blutwerte den Wert von 180, wird die Glukose im Urin ausgeschieden.

Hohe Blutzuckerwerte sind ein Ausdruck des zunehmenden Inselzellverlustes, die medizinisch auch als Betazellen bezeichnet werden. Jährlich verliert der Mensch ohnehin vier Prozent dieser Zellen, und wenn diese an ihre Produktionsgrenzen stoßen, beschleunigt das den Betazellverlust. Damit ist jeder Typ-2-Diabetes eine progrediente (fortschreitend sich verschlechternde) Erkrankung. Beim Krankheitsverlauf spielen auch die Leber und unterschiedliche Hormone aus dem Magen-Darm-Bereich eine wesentliche Rolle. Kann die Leber die Glukose nicht richtig verwerten, reagieren die Alphazellen mit vermehrter Aktivität und produzieren viel Glucagon. Normalerweise wird mit der Nahrungsaufnahme ein Peptid (glucagon-like-peptid GLP) in der Darmschleimhaut freigesetzt, welches ein Signal an die Alpha- und Betazellen der Bauchspeicheldrüse zur aktuellen Glukosekonzentration sendet. Bei Diabetikern ist dieser Mechanismus gestört.

Moderne Diabetestherapeutika greifen in diesen Mechanismus ein und verlängern die Wirkung von GLP. Dadurch verstärkt sich die Insulinsekretion in den Betazellen und die Glukagonsekretion wird reduziert. Weil beide Mechanismen gleichzeitig ablaufen können, wird bei hoher Blutglukose die Insulinsekretion angeregt und das Glukagon der Alphazellen gehemmt. Ist die Blutzuckerkonzentration zu niedrig, steigt die Glukagonsekretion der Alphazellen, so dass diese Therapie einer normnahen Blutzuckerregulation gleichkommt.

Solche neuen Medikamente schützen den Typ-2-Diabetiker auch besser vor einer Hyperglykämie, weil sie nur glukoseabhängig initiiert werden. Ebenso sind die Diabetiker vor den bedrohlichen Hypoglykämien geschützt, die zu Schwindel und Konzentrationsschwäche bis hin zum hypoglykämischen Schock von den Diabetikern sehr gefürchtet sind.