Katastrophenalarm im Ohr

Vielleicht haben Sie die Erfahrung schon selber gemacht oder davon gehört: Plötzlich rauscht oder klingelt, zischt oder pfeift es im Ohr, ohne dass eine reale externe Schallquelle beteiligt ist. Man empfindet dabei eine Art ständiges Ohrensausen.
Diese Ohrgeräusche – oder auch “Tinnitus” genannt – können mit einer Schwerhörigkeit kombiniert sein.

Dabei kann der Auslöser für die Ton- bzw. Geräuschempfindung sowohl im Ohr als auch im Gehirn lokalisiert sein. Deshalb beschreibt das Wort Ohrgeräusch oder aus der lateinischen Sprache kommend “Tinnitus” allgemein Geräusche in einem oder beiden Ohren oder auch Geräusche im Kopf. Diese können ständig oder gelegentlich wiederkehrend auftretend und mit wechselnder Intensität wahrgenommen werden.

Somit kann man feststellen, dass es sich bei Tinnitus nicht um eine Krankheit, sondern um ein Symptom für eine Erkrankung handelt. Mittlerweile kennen wir in der Medizin mehr als 200 verschiedene Erkrankungen, die als Symptom mit einem Tinnitus verbunden sind.

Dieser kann mit einem Überhören (Hyperakusis) oder einem Hörverlust (Hypakusis) vergesellschaftet sein, aber auch plötzlich schleichend auftreten. Da hohe Töne für den Menschen immer Furcht und Angst bedeuten und einen Fluchtreflex auslösen, führt dieses Phänomen häufig zu einem hohen Leidensdruck bei dem Betroffenen.

In den letzten Jahren haben sich Ohrgeräusche als eine der meist gestellten Diagnosen beim HNO-Arzt herauskristallisiert. Man geht davon aus, dass es in Deutschland bei ca. 13 Mio. Innenohrschwerhörigen etwa 3 Mio. Tinnitusbetroffene gibt. Davon sind ca. 1,5 Mio. mittelschwer bis stark betroffen. Pro Jahr gehen ca. 250.000 Tinnitusfälle vom akuten ins chronische Stadium über.

Es ist deshalb eine gesellschaftliche Herausforderung, sich mit diesem Phänomen intensiver zu beschäftigen. Grundsätzlich unterscheidet man „objektive“ von „subjektiven“ Ohrgeräuschen.

Bei objektiven Ohrgeräuschen lassen sich fassbare oder nachweisbare Krankheiten diagnostizieren. So finden wir bei den objektiven Ursachen häufig Veränderungen im Bereich des Gehörgangs, wie z. B. einen Ohrschmalzpfropf, Fremdkörper, vorspringende Knochen (Exostosen). Im Mittelohr sind neben häufig auftretenden Paukenergüssen, chronischen Mittelohrentzündungen, Tubenfunktionsstörungen, auch Trommelfellperforationen und Verwachsungen als Ursache anzusehen. Pathologische Kontraktionen von Mittelohr-, Rachen- oder Gaumenmuskulatur, ausgeprägte Veränderungen der Hals- und Hirngefäße sowie der Halswirbelsäule sowie der Kiefergelenke können zu objektiven Ohrgeräuschen führen. Wir wollen näher auf einen subjektiven Tinnitus eingehen, der möglicherweise in der Hörschnecke oder in den nachgeschalteten Hörbahnen oder im Gehirn entsteht. Weil hier ein subjektiv, peripher ausgelöster Tinnitus zentral massiv verstärkt werden und dadurch zu einem hohen Leidensdruck führen kann.

Klarheit über das Vorliegen eines objektiven oder eines subjektiven Tinnitus bringen eine Hals-Nasen-Ohren-ärztliche Untersuchung, ergänzt bei Bedarf durch eine internistische, neurologische, zahnärztliche, kieferorthopädische und auch orthopädische Untersuchung.

Wird ein plötzlich auftretendes Ohrgeräusch (akuter Tinnitus) nicht behandelt und kommt es im Laufe von 3 – 6 Monaten zu Symptomen, so können sich psychosomatische Störungen entwickeln, die häufig durch den allgemeinen Stress verstärkt werden können.

Während bei Hörsturz mit oder ohne Tinnitus bei therapeutischen Überlegungen meist vorübergehende akute Durchblutungsstörungen zugrunde gelegt werden, müssen bei akutem Tinnitus auch die zentralen akustischen Hörbahnen als Ursache mit berücksichtigt werden.

So können sowohl Störungen im Innenohr, als auch in den nachgeschalteten Bahnen einen Tinnitus auslösen, weshalb wir von einem cochleären und einem zentralen Tinnitus sprechen. Je nach Dauer des Tinnitus handelt es sich um eine akute Form (0 – 3 Monate), oder um eine chronische Form (ab dem 4. Monat). Um rationale Überlegungen für eine individuelle Tinnitustherapie durch verschiedene pharmakologische Ansätze anzustellen, ist es notwendig, kurz auf die Funktionsweise unseres Hörorgans auf zellulärer Ebene einzugehen. Erst im letzten Jahrzehnt haben sich diese Funktionen im Ohr entschlüsseln lassen.

Der Schall wird mittels mechanischer Luftschwingungen auf unser Trommelfell, Gehörknöchelchen und von dort auf die sensorischen Organellen im Innenohr übertragen (Transduktion). Dort muss die mechanische, akustische Information zur Weiterverarbeitung in unserem Gehirn in elektrische Impulse umgewandelt werden (Transformation). Von den Hör- oder Haarzellen wird die akustische Information mittels elektrophysiologischer und chemischer Vorgänge über Nervenverbindungen (Synapsen) zwischen Hörzelle und Hörnerv auf den Hörnerv übertragen.

Je nach Tonhöhe durcheilen die akustischen Wellen die Hörschnecke und treffen so in unterschiedlichen Abständen auf spezifische Hörzellen, die den ankommenden Schall verstärkt ans Gehirn weitergeben. So werden sehr hohe Töne am Anfang der Hörschnecke und sehr tiefe Töne (lange Wellen) am Ende der Hörschnecke wahrgenommen. Seine Kraft und seinen Sauerstoff bezieht das Hörorgan (Cortiorgan) von einem Gefäßkonvolut, das am Rande des Hörorganes sitzt und als die „Batterie des Innenohres“ (Stria vascularis) bezeichnet wird. Von hier aus wird Sauerstoff in die Flüssigkeit abgegeben, die die Hörzellen umspült. Das heißt, die Hörzellen selbst besitzen kein Blutgefäß, das sauerstoffreiches Blut antransportiert, sondern sie müssen sich den Sauerstoff aus der sie umgebenden Flüssigkeit aufnehmen.

Dies hat einen einfachen, aber entscheidenden Grund: Die Strömungsgeräusche der Blutgefäße würden die Molekularbewegungen bei der Transformation so stören, dass unser empfindliches Hören nicht möglich wäre.
Akute Störungen in diesem System können zu Fehlreaktionen oder Ausfällen im Innenohr führen, die der Betroffene als ein Ohrgeräusch empfinden kann.
Einer der bekanntesten Ursachen hierfür sind sogenannte Lärmtraumata. Eine hohe Beschallung des Ohres, z. B. ein Dauerpegel von über 85 dB, führt dazu, dass die kleinen Sinneshärchen der Hörzellen schlaff werden und einknicken. Ein Abknicken dieser Strukturen öffnet an der Basis einen kleinen Ionenkanal, der ständig Salze in die Zelle hineinschleust und so zu einer Dauererregung der Hör- oder Haarzelle beiträgt.

Es kann an der Ionenpumpe, die seitlich an den Haarzellen sitzt, ebenfalls ein Defekt auftreten, so dass der Erregungszustand der Zelle bestehen bleibt. Aber auch ein Sauerstoffmangel in der Zelle, ausgelöst z.B. durch Gefäßveränderungen im Bereich der Stria vascularis (toxisch, immunologisch), führt zu einer verschiedenartigen Schädigung der Haarzelle mit resultierendem Tinnitus. So kann ein defekter Motormechanismus der Hörzelle, der neben einer schnellen Komponente zum Übertragen des Schalls auch eine langsame Komponente als Schutzmechanismus für die Hörzelle besitzt, bei einer funktionsgestörten Dauerkontraktion zu Hypakusis und Tinnitus führen.
Kennzeichen solcher Funktionsstörungen sind pathologische akustische Emissionen und die Veränderbarkeit des subjektiven Tinnitus auf externe Schallreize, das heißt, Patienten berichten, dass ihr Tinnitus bei Einwirkung äußerer Schallreize verschwindet und sogar einige Minuten weg bleibt.

Ein defekter Calciumstoffwechsel kann zu einer ständigen Hyperpolarisation und damit zu einer Hyperakusis mit Tinnitus führen.
Calcium ist nämlich ein wesentlicher Baustein zur Produktion der erforderlichen Transmitter der Signalübertragung auf den der Haarzelle nachgeschalteten Hörnerven. Erhöhte oder falsche Transmitterproduktionen führen im nachgeschalteten Hörnervensystem zu Ohrgeräuschen.

Auch erhöhte Reize zuführender kontrollierender Nervenfasern an der Hörzelle können bei einer Dauerreizung zu Fehlfunktionen führen. Hierbei spielen auch psychische Faktoren eine Rolle, wie z. B. bei Angststörungen oder pathologischen Einflüssen aus dem somatosensorischen System, z.B. von der Halswirbelsäule.

Treten Störungen in der Peripherie auf, so kann es dazu führen, dass durch das Gehirn eine erhöhte Ansteuerung des Innenohres erfolgt, das heißt, dass das sogenannte „Mikrophon“ in der Peripherie (Haarzellen) auf besonders empfindlich eingestellt wird. Dies führt bei Menschen zu einem Ohrgeräusch.

Therapieansätze

Häufig entstehen die Störungen im Innenohr entweder durch Lärm, postinfektiös, durch immunologische Reaktionen oder durch ein multifaktorielles Geschehen, bei dem sicherlich auch Stress und Durchblutungsstörungen eine Rolle spielen. So kann eine Überforderung sowohl im Privatleben als auch im Beruf kombiniert mit einer vorübergehenden Sauerstoffmangelversorgung zu solchen Sensationen im Innenohr führen.
Dass hier Stress im wieder als eine der Hauptursachen angeschuldigt wird, hängt damit zusammen, dass unter Stresssituationen im Körper eine Vielzahl von Reaktionen ausgelöst werden. So führt z.B. die vermehrte Ausschüttung des Stresshormons Cortisol zu einer Verengung der kleinen Blutgefäße und einer Verschlechterung der Fließeigenschaften des Blutes.
Blutblättchen können sich zusammenlagern und eine Verstopfung in den kleinen Blutgefäßen verursachen. Aber auch Risikofaktoren wie Rauchen, eine Hypercholesterinämie oder Veränderungen in den kleinen Blutgefäßen können zu vorübergehenden Mikrozirkulationsstörungen führen.
Vor einer entsprechenden Therapie, die zum Ziel die Beseitigung einer Funktionsstörung in der Stria vascularis (der Batterie des Innenohres) hat, sollten entsprechende Untersuchungen durchgeführt werden. Liegen keine pathologischen Blutwerte oder Durchblutungsstörungen vor, kann auf eine durchblutungsfördernde Therapie verzichtet werden.
Vielmehr sollte den pathologischen Gegebenheiten auf der Ebene der Haarzellen Rechnung getragen werden. Primär bietet sich als Therapiegrundlage die Verabreichung solcher Medikamente an, die eine postive Wirkung auf das Innenohr zeigen. Hierzu steht bei starken Ohrgeräuschen an vorderster Front die Gabe von Steroiden (Cortison) als intravenöse Infusion in Kombination mit sogenannten Plasmaexpandern (Stärkelösungen), um neben einer antiphlogistischen Behandlung auch einen positiven Effekt auf die Mikrozirkulation zu erzielen.
Auch postinfektiös wird Cortison wegen seiner immunsupressiven Wirkung im Bereich der Stria vascularis eingesetzt. Als weitere Möglichkeit zur Abdichtung der defekten Ionenkanäle oder der Ionenpumpe sind cerebral wirksame Calciumantagonisten angezeigt, die sich noch in klinischer Erprobung befinden.

Derzeit laufende klinische Studien zeigen ermutigende Ergebnisse. Ein weiteres Medikament, das nachweislich eine stabilisierende Wirkung auf Hörzellen besitzt, ist Lidocain, das zur Therapie von Herzrhythmusstörungen bekannt ist.
Zusammenfassend kann für den akuten Tinnitus festgestellt werden, dass als erste Therapiemaßnahme ohne Zeitverzögerung nach Überprüfung der Blutparameter und Ausschluss von Risikofaktoren, eine gezielte Therapie mit Infusionen, kombiniert mit Steroiden und cerebralen Calciumantagonisten, durchgeführt werden sollte.

Immer wieder stellt sich die Frage der hyperbaren Sauerstofftherapie in einer Überdruckkammer. Hier kann man davon ausgehen, dass in mehreren Studien die Wirksamkeit dieser Therapie, insbesondere nach Lärmtrauma, nachgewiesen wurde. Besteht ein pathophysiologisch wirksamer Sauerstoffmangel, so wird er sich immer als Tinnitus mit Hörverlust manifestieren. Ein Tinnitus ohne Hörverlust stellt keine Indikation zu einer hyperbaren Sauerstofftherapie dar.

Die Behandlung wird nicht von den Krankenkassen übernommen.
Unsinnig ist aber das Atmen von Sauerstoff unter normobaren Verhältnissen, da dies physiologisch unwirksam ist.

Ein chronischer Tinnitus, der länger als 3 – 6 Monate besteht, lässt sich pharmakologisch nicht mehr beeinflussen. Einzige Ausnahmen sind: Ionenkanaldefekte an der Haarzelle und im Bereich der zentralen Hörbahn. Hier hat die intravenöse Gabe von Lidocain teilweise zu einer Reduktion oder Verschwinden des Ohrgeräusches geführt – ist aber leider nur für Minuten oder für eine kurze Zeit auslösbar und nicht von Dauer.

Diese Therapieform erfolgt wegen möglicher zentraler Krampfanfälle immer unter stationären Bedingungen mit Monitoring.
Bei der Chronifizierung von Ohrgeräuschen spielen pathophysiologische Überlegungen eine Rolle, deren wissenschaftliche Grundlagen hauptsächlich im Bereich der Schmerzforschung entwickelt wurden. Daran ist auch das Fachgebiet der Psychologie, insbesondere die Verhaltenstherapie beteiligt.
Zwei wesentliche Faktoren im Verhalten des vom Tinnitus Betroffenen spielen dabei eine entscheidende Rolle: Die akustische Fokussierung auf das Ohrgeräusch und Verknüpfung von Ängsten in Folge pathologisierender Gedanken und Überlegungen.

Grundlage ist hier, dass häufig ein zentral empfundener Tinnitus im Stammhirn erzeugt oder als akustische Halluzination an die Hirnrinde gesendet werden kann. Hierzu muss man wissen, dass das Stammhirn mit seinem Hörfilterzentrum mit über ca. 30.000 Nervenbahnen mit dem sogenannten „limbischen System“, das für Emotionen verantwortlich ist, verbunden ist. Erfolgt nun im Stammhirnbereich eine erhöhte Stimulation, so wird über diese Nervenbahnen ebenfalls das Limbische System ständig stimuliert. Die permanente Stimulierung des Limbischen Systems durch hoch empfundene Töne führen zu Angstreaktionen, Angststörungen, Erschöpfungsdepressionen bis hin zu Suizidgedanken.

Selbst bei Nachlassen des Generators in der Peripherie, der durch einen schwankenden Tinnitus gekennzeichnet ist, kann es zentral zu einer massiven Verstärkung des Geräusches kommen, das die Lebensqualität nachhaltig beeinträchtigt. Erst in den letzten Jahren werden diese Zusammenhänge erkannt und man hat, vergleichbar der Therapie beim Phantomschmerz nach Amputationen, Therapieansätze gefunden. Die Therapiegrundlage geht von einem neurophysiologischen Verhaltensmodell aus, dass mit entsprechenden Werkzeugen behandelt werden sollte.

Im Mittelpunkt einer solchen Therapie steht ein Entspannungsverfahren unter professioneller Anleitung und ein Habituationsverfahren. Hierbei wird unter Einsatz psychologischer Testreihen und entsprechender kombinierter Verhaltenstherapien im Sinne einer Konditionierung unter Zuhilfenahme von Tinnitusmaskern oder anderen Geräuschgebern (Noisern) das Gehirn dazu umerzogen, sich auf diese externen, fassbaren Geräuschquellen zu konzentrieren, um den zentral erzeugten Tinnitus nicht mehr wahr zu nehmen.
Außerdem wird dem Patienten während dieser Therapie vermittelt, dass Tinnitus keine Krankheit ist, sondern ein Symptom darstellt und es keinen Grund gibt, in Panik zu geraten.

Dem Patienten wird erklärt, dass er lernen kann, sich willentlich auditorisch anderen Ereignissen als dem Tinnitus zuzuwenden (Defokussierung). Diese Therapieformen werden unter der Mitwirkung von HNO-Ärzten, Psychologen und Physiotherapeuten durchgeführt. Eine Anlaufstelle in Frankfurt ist das sogenannte Tinnitus-Care-Centrum in Frankfurt Sachsenhausen.
Vorteil der Therapie gegenüber einer stationären Heilbehandlungsmaßnahme ist, dass es sich im Vergleich zur Tinnitusretrainingtherapie (TRT) um eine kurze, klar definierte ambulante Therapie handelt. Diese Therapie wird in weiteren 4 Zentren nach gleichem Muster und Vorgehen in Deutschland bereits seit 2 Jahren erfolgreich durchgeführt.

Mittlerweile liegt bei Patienten mit chronischem Tinnitus die Erfolgsquote nach max. 15 Stunden ambulanter Therapie bei ca. 80 Prozent. Gelegentlich muss nach einem Jahr diese Therapie wiederholt werden.

Neueste Forschungsergebnisse der Neurowissenschaft haben gezeigt, dass ein chronischer Tinnitus in dem Zentrum im Gehirn empfunden wird, in dem das Hör- und Sprachzentrum sitzt. Es kommt hier in den Hirnströmen zu Unregelmäßigkeit, die häufig durch Hörschäden in der Peripherie ausgelöst werden.

Eine Normalisierung der Hirnströme führt bei den betroffenen Patienten zu einem Nachlassen des Tinnitus. In diese Gedanken passt auch die mittlerweile durchgeführte Klangtherapie, wobei mit Musik gearbeitet wird, die der Betroffene täglich über ca. 20 – 30 Minuten über einen Kopfhörer hört.
Bei der sogenannten Quantenresonanztherapie erfolgt die Erzeugung eines elektromagnetischen Feldes, dessen Pulsung der Eigenresonanz der Hörzellen und Hirnzellen angepasst ist.

Zusammenfassung

Die Beachtung der modernen Innenohrphysiologie und Pathophysiologie führt bei entsprechender Diagnostik zu einer individuellen Tinnitustherapie sowohl im akut- als auch chronischem Stadium. Die Durchblutungsstörung als alleinige Ursache eines Tinnitus anzunehmen, ist wahrscheinlich eher selten.
Neben eingehenden HNO-ärztlichen Untersuchungen stehen hier sowohl internistische als auch orthopädische und neurologische Untersuchungen im Vordergrund. Moderne bildgebende Verfahren, wie z.B. Gefäßdarstellung durch Magnetresonanz lassen eine nicht invasive Diagnostik der blutversorgenden Hirngefäße zu.

Selbst im Bereich der Mikrozirkulation ist man heute auch in der Prävention und Bestimmung des persönlichen Risikoprofils tätig und kann entsprechend gezielt pathologische Veränderungen des Blutes oder Stoffwechsels behandeln.

Beim chronischen Tinnitus stehen Habituationsmaßnamen im Brennpunkt des therapeutischen Geschehens. Hierzu gehören neben akustischer Defokussierung sogenannte Desensibilisierungsmaßnahmen in Form von Habituations- und Entspannungsverfahren.