Ist der Cholesterinwert zu hoch, existiert ein Risikofaktor, der Herz-Kreislauferkrankungen, Infarkt und Schlaganfall den Weg bereiten kann. Wesentlichen Anteil haben die hohen Blutfettwerte an den kardiovaskulären Todesfällen, die jährlich etwa 350.000 Menschen in Deutschland betreffen.
Das höchste Risiko geht von hohen LDL-Cholesterinwerten aus, ein Blutfettwert mit niedriger Dichte (LDL = low density-lipoprotein), der aufgrund genetischer Disposition bei familiärer Hypercholesterinämie oder durch Fehlernährung mit zu hohem Fettanteil entsteht.
Fettstoffwechselstörungen sind ohne Zweifel der wichtigste Risikofaktor für die Gefäßverkalkung, die Arteriosklerose. Besonders das LDL wird im Blutstrom oxidiert und von den Makrophagen (Fresszellen) aufgenommen. Aus lipidangereicherten Makrophagen werden Schaumzellen, die sich an die Gefäßwand anheften und zunächst schmale Fettstreifen an der Gefäßinnenwand hinterlassen. Dabei wird diese beschädigt und es werden Reparatur- und Entzündungszellen an den Ort des Geschehens geschwemmt und Wachstumsfaktoren freigesetzt, um den Schaden zu beheben.
Ähnlich der normalen Wundheilung kleben die Entzündungszellen und andere Blutbestandteile an der verletzten Stelle der Gefäßwand, deren glatte Oberfläche dadurch unterbrochen ist. Dort siedeln sich weitere Lymphozyten, lipidgefüllte Makrophagen und Gewebeanteile an und bilden Plaques, die eine arteriosklerotische Einengung des Gefäßes nach sich ziehen.
Mit der zunehmenden Einengung des Gefäßlumens kann weniger Blut hindurchfließen. Hinter der verengten Stelle (Stenose) erhält das Gewebe eines Organs weniger Sauerstoff und Nährstoffe. Sind davon die Herzkranzgefäße betroffen, erleidet der Betroffene eine Angina pectoris. Bei vollständigem Verschluss des Gefäßes durch Plaques oder einen Thrombus (Blutgerinnsel) ist der Herzinfarkt oder ein Schlaganfall kaum noch zu vermeiden.
Um dieses Ereignis zu verhindern muss Vorsorge getroffen werden! Viele Ärzte verordnen eine Ernährungsumstellung, Statine und andere fettsenkende Medikamente, um das Gesamtcholesterin und die LDL-Werte in den Normalbereich zu senken. Trotz intensiver Pharmakotherapie erreichen nicht alle Patienten mit einer Fettstoffwechselstörung den Normbereich, sondern verbleiben nach wie vor in einer kardiovaskuläre Risikosituation.
Seit kurzem ist ein neuer LDL-Cholesterinsenker auf dem deutschen Markt, der mit einem innovativen Wirkmechanismus in der Lage ist, die bisher therapieresistent hohen Blutfettwerte nochmals zu halbieren, und so den Patienten neue Hoffnung gibt.
Während die Statingabe die LDL-Synthese bremst, entdeckten Wissenschaftler das Enzym PCSK9, welches in hoher Konzentration verhindert, dass LDL aus dem Blut in die Leber transportiert und dort abgebaut wird. Als Folge davon steigen Cholesterin- und LDL-Konzentration im Blut sowie das Arteriosklerose–Risiko. Die therapeutische Möglichkeit der Blockade des Enzyms PCSK9 mit einem PCSK9-Inhibitor befähigt den Rezeptor auf der Leberoberfläche wieder zur Elimination von Cholesterin aus dem Blut indem dieses an den Rezeptor gebunden und in die Leberzelle abgegeben wird. Der Rezeptor erscheint wieder auf der Zelloberfläche und nimmt neue Fettpartikel auf, um sie zu entsorgen. Daher bleibt weniger LDL-Cholesterin im Blut und die Blutfettwerte sinken signifikant ab.
Der neue Wirkmechanismus nährt die Hoffnung, dass durch die Anwendung von PKSC9-Hemmern zukünftig weniger Menschen an Herzinfarkt oder Schlaganfall sterben.