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Gewebereparatur und Heilung werden durch Bepanthen-Salben gefördert

Gewebereparatur und Heilung werden durch Bepanthen-Salben gefördert

Genetische Faktoren und diverse Umwelteinflüsse können in Wechselwirkung eine atopischen Dermatitis hervorrufen. Es entwickelt sich eine deutliche Hauttrockenheit mit ausgeprägtem Juckreiz, auf die mit reflexartigem Kratzen an der betroffenen Region reagiert wird. Unweigerlich erfährt das ohnehin vorgeschädigte Hautareal Läsionen, die für Umwelteinflüsse, wie Keime, Allergene oder toxische Substanzen kein Hindernis mehr bietet.
Diese Vorgänge verändern die Struktur und die Schutzfunktion der Haut, und beschädigen die Epidermis, erklärte Dr. Sebastian Huth aus Aachen, anlässlich einer Bayer-Pressekonferenz auf dem Dermatologen-Kongress in Berlin. Krankmachende Erreger und Allergie-auslösende Subtanzen können so die oberste Hautschicht durchdringen und aktivieren Entzündungsprozesse über Botenstoffe und Mastzellen, wodurch Wasser- und Lipidverlust die Austrocknung begünstigen. Eine zentrale Rolle an der Entzündungsreaktion spielen Cytokine und Interleukine (IL 1a + IL 31), die eine gezielte Behandlung erforderlich machen.
Der Prozess sollte im akuten Stadium mit Basistherapeutika behandelt werden, die zur Verbesserung der geschädigten Barrierestruktur und Barrierefunktion führen. Geeignet sind wirkstofffreie rückfettende Pflegepräparate, wie Salben, Cremes, oder Ölbäder, die zwar schützend die strapazierte Hautregion bedecken, deren Evidenze-Nachweis für heilende Wirksamkeit aber gering ist. Zusatzstoffe wie Harnstoff, Glycerin, Ceramide und Dexpanthenol beschleunigen und Verbessern den Heilungsprozess.
Für Bepanthen®Sensiderm von Bayer zeigen in-vitro-Studien deutlich bessere Effekte auf die Struktur und Funktion der Hautbarriere als die konventionellen Basistherapeutika, betonte der Referent. So wurde nach mehrfacher Applikation von 20 mg Panthenol eine hohe Konzentration des Wirkstoffs Pantothensäure in der Haut von Ratten nachgewiesen. Selbst in unteren Hautschichten wurde in vivo und in vitro bis zu zwei Prozent der aufgetragenen Panthenol-Menge aufgefunden. Der wissenschaftliche Nachweis für eine vollständige Heilung wurde für Bepanthen® geführt: so nimmt die Zahl der proliferierenden Zellen ab, wodurch die Wundheilung gefördert wird. Sowohl in der akuten als auch in der chronischen Phase der Heilung ist die heilungsfördernde Wirksamkeit von Bepanthen® nachgewiesen. Um den Effekt zu verbessern, können pflegende Basissubstanzen die Heilung begleiten.
An humanen 3D-Hautmodellen wurden mit Laserlicht standardisierte Schäden gesetzt, die mit Vaseline oder Bepanthen® Wund- und Heilsalbe oder unbehandelt im direkten Vergleich analysiert werden konnten. Professor Jens-Malte Baron aus Aachen stellte Untersuchungen vor, die zeigen, dass die Bepanthen®-Behandlung einen sehr guten wundheilungsfördernden und antientzündlichen Effekt auf die Laserlicht-Verletzungen ausübt, der in den mit Vaseline versorgten oder völlig unbehandelten Hautmodellen nicht gesehen werden konnte.
Laserbehandlungen werden in der täglichen Praxis oder in der Klinik bei unterschiedlichen Erkrankungen eingesetzt, so der Dermatologe: „Die Daten sprechen dafür, dass Dexpanthenol-haltige Salben direkt nach ablativem Lasereinsatz zweimal täglich für mindestens drei bis fünf Tage aufgetragen werden sollten, um eine rasche Heilung zu erzielen.
Vergleichbar ist der Erfolg auch bei der Lasertherapie zur Entfernung von Tätowierungen, wenn Dexpanthenol-haltige Salbe zur Nachbehandlung verwendet wird. Die Anwendung des picosekunden-Lasers ruft eine Stressantwort der Haut hervor, die zur Produktion und Freisetzung entzündlicher Botenstoffe führt. Die Salbenbehandlung mit Bepanthen® Wund-und Heilsalbe fördert die regenerativen Prozesse, es bilden sich neue Gefäße und durch beschleunigte Zellmigration wird die Wiederherstellung anatomischer Hautstrukturen begünstigt durch Freisetzung der Reparatur-Enzyme und Proteine: Die Lipoxygenase dient der Reparatur der Hautbarriere, Leptin beschleunigt die Wundheilung, und die Zelldifferenzierung und Migration werden durch den Fibroblasten-Wachstumsfaktor initiiert.

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