Kardiovaskuläre Erkrankungen und Komplikationen sind unter Diabetikern weit verbreitet. Deutlich mehr Typ 2-Diabetiker leiden unter Symptomen, die von der Veränderung der Gefäße und der resultierenden Herzbelastung ausgehen. Über viele Jahre hinweg haben die zu hohen Glukosekonzentrationen im Blut bereits an den Gefäßwänden „genagt“. Die gleichzeitig auftretenden und das Metabolische Syndrom kennzeichnenden Fettstoffwechselstörungen sowie der erhöhte Blutdruck des Typ 2-Diabetikers sind an der Schadensbilanz für Herz und Gefäße ebenfalls maßgeblich beteiligt.
Zwischen Hyperglykämie und Hypoglykämie schwankende Blutzuckerspiegel und vermehrtes Cholesterin beeinträchtigen besonders die Gefäßfunktion, die von der Gefäßinnenauskleidung, dem Endothel normalerweise gewährleistet wird. Werden die Endothelzellen beschädigt durch Ablagerungen an den Gefäßwänden, den sogenannten atherosklerotischen Plaques, oder ein dauerhaft erhöhter Blutdruck, die arterielle Hypertonie, verschlechtert sich die Endothelfunktion. Es entwickelt sich die endotheliale Dysfunktion, die eine Einschränkung der normalen Gefäßanpassung an die körperlichen Anforderungen mit sich bringt.
Endothelzellen kleiden das Gefäßinnere aus und haben eine wichtige Barrierefunktion zwischen dem strömenden Blut und den übrigen Gefäßwandstrukturen. Gleichzeitig sind sie aber auch verantwortlich für die Produktion von Stickoxiden, dem sogenannten NO, welches für die Vasodilatation (Gefäßweitstellung) unentbehrlich ist. Auch die Regulierung thrombotischer Mechanismen und die Förderung entzündungshemmender Eigenschaften obliegen dem Gefäßendothel.
Befinden sich im fließenden Blut zu hohe Cholesterin- und Glukosekonzentrationen, entsteht für die Endothelzellen ein oxidativer Stress, der die Funktion der Zellen beeinträchtigt. Eine Glukosenormalisierung ist bei den hohen Blutkonzentrationen nur begrenzt möglich, und dadurch wird der oxidative Stress zusätzlich verstärkt. Wird das Gefäßendothel durch diese Mechanismen attackiert, resultiert daraus eine Engstellung der Gefäße, die Entzündungszellen nehmen zu, ebenso wie die Thromboseneigung.
Auf diesem Weg schreitet auch die Progression der Gefäßwandplaques fort und eine bedrohliche und klinisch relevante Atherosklerose bildet sich aus.
Sind die Herzkranzgefäße durch die Gefäßablagerungen verengt, droht den Betroffenen ein Myokardinfarkt. Dieser entsteht sehr häufig, wenn ein Plaque vom Blutstrom mitgerissen wird, und ein nachfolgendes, viel kleineres Gefäß vollkommen verstopft.
Auch die Ausbildung eines Thrombus kann ein Koronargefäß verschließen, wenn die Thrombozyten an einer verletzten Stelle des Endothels zusammenkleben. Durch die Unterbrechung des Blutstroms entstehen Verwirbelungen und der Thrombus wird immer größer. Das geschädigte Endothel ist dann nicht mehr in der Lage, der Gefäßengstellung (Konstriktion) und der Thrombusbildung entgegen zu wirken.
Für Diabetiker ist es zur Vermeidung eines lebensbedrohlichen Herzinfarktes besonders wichtig, die Blutglukosespiegel im Normbereich zu halten und möglichst keine extremen Blutzuckerspiegel-Schwankungen zu erleiden. Die frühzeitige und normnahe Einstellung des Blutzuckers mit Medikamenten oder Insulin und die Anpassung des Lebensstils an die Erkrankung sind daher präventive Maßnahmen zur Verhinderung oder zumindest Verzögerung eines Herzinfarktes. Sport trainiert nicht nur die Bewegungsmuskulatur sondern ist auch als Gefäßtraining zu betrachten, weil die Funktion der Gefäße trainiert wird und der oxidative Stress an den Endothelzellen zurückgeht.
Auch mit einer gesunden Ernährung kann positiv auf die optimierte Versorgung der Endothelzellen an der Gefäßinnenwand eingewirkt werden, weil der oxidative Stress durch den Verzehr von sogenannten Radikalfängern (z.B. bestimmte Vitamine, Obst und Gemüse) reduziert wird.