Forschung

Nicht Transportstörung sondern Resistenz von Leptin verursacht Übergewicht

Nicht Transportstörung sondern Resistenz von Leptin verursacht Übergewicht

Bei Menschen mit Übergewicht wird häufig das Ausbleiben eines Sättigungsgefühls nach der Nahrungszufuhr festgestellt. Bisher wurde angenommen, dass die Ursache dafür in einem gestörten Transport des Sättigungshormons Leptin zum Gehirn begründet sei. Diese Annahme ist aber so nicht richtig, wie von einer Gruppe von Wissenschaftlern des Helmholtz-Zentrums München in der Fachzeitschrift „International Journal of Obesity“ publiziert wurde. Mit einem neuen 3D-Bildgebungsverfahren konnte der Weg des Leptins zum Gehirn nachvollzogen werden.
Leptin wird vom Fettgewebe des Körpers gebildet und ist ein wichtiges Sättigungshormon. Je mehr davon im Körper vorhanden ist, umso mehr geht in das Blut und überwindet die Bluthirnschranke. Es wird dort an das Sättigungszentrum des Gehirns abgegeben. Hier werden die Leptin-Rezeptoren aktiviert und die Nervenzellen signalisieren dem Gehirn , dass die Nahrungsaufnahme eingestellt werden kann. Liegt eine Leptin-Resistenz vor, weil das Sättigungszentrum nicht mehr auf das Hormon anspricht, werden die Betroffenen von ständigem Hungergefühl geplagt, obwohl die Fettspeicher bereits längst gefüllt sind.
Daraus schließen die Wissenschaftler, dass das Vorliegen einer Leptin-Resistenz eine der Hauptursachen für Übergewicht und Adipositas ist.
Dr. Luke Harrison, Doktorand am Helmholtz-Zentrum ist Erstautor der Studie und erklärt:“ Leptin wird bei dicken Mäusen und übergewichtigen Menschen in hoher Konzentration vom Fettgewebe gebildet und in die Blutbahn freigesetzt. Es aktiviert aber nicht die Sättigungszentren im Gehirn. Bislang wurde davon ausgegangen, dass einer solchen Hormonresistenz ein gestörtes Transportsystem zugrunde liegt. Die theoretische Annahme begründet dies mit einer eingeschränkten Überwindung der Blut-Hirn-Schranke, so zu wenig im Sättigungszentrum ankommt.
„Mit unserem neuartigen 3D-Verfahren konnten wir den Transport von Leptin erstmals sichtbar machen und die Richtigkeit der bisherigen Theorie überprüfen“, so Luke Harrison.
Gemeinsam mit Biologen, Pathologen und Strukturbiologen konnte die bisherige Annahme widerlegt werden.
Mit dem neuen Bildgebungsverfahren konnte das Forscherteam unter der Leitung von Dr. Paul Pfluger, Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung erstmals nachweisen, dass sowohl bei dicken Mäusen als auch bei schlanken Mäusen Leptin in ausreichender Menge im Gehirn ankommt. Daraus schließen sie, dass die Ursache für die Ess-Störung in den Nervenzellen selbst liegen muss. „Wir können die Ursache einer Leptin-Resistenz nun eingrenzen und unsere Forschung auf die molekularen Mechanismen in den Nervenzellen fokussieren, erklärt Dr. Pfluger. Erst wenn alle Abläufe im Sättigungsverhalten entschlüsselt sind, werden wir neue Therapien gegen die Fettleibigkeit entwickeln und übergewichtigen Menschen gezielt beim Abnehmen helfen können, so der Forscher.
Besonders die aktuellen Forschungsarbeiten am Tiermodell könnten ein wichtiger Schritt in diese Richtung sein, erklärt der Biologe. Den Reaktion des menschlichen Körper auf Leptin wieder herzustellen, wäre für adipöse Patienten ein wesentlicher Schritt die Nahrungsaufnahme zu regulieren.
Tatsächlich konnte das Forscherteam kürzlich zeigen, dass die Substanz Celastrol, die bereits in der Chinesischen Medizin verwendet wird, die Leptin-Sensitivität wieder herstellen kann. Dadurch sinkt auch das Körpergewicht. In Leipzig wurde das neue Helmholtz-Institut für Metabolismus-, Adipositas- und Gefäßforschung gegründet mit der deutschlandweit einzigen Möglichkeit klinische Studien zur Leptin-Therapie bei Menschen durchzuführen.

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  • Chronisch Entzündliche Darmerkrankungen:
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    Colitis ulcerosa und Morbus Crohn sind als chronisch entzündliche Darmerkrankungen bekannt. Es handelt sich dabei um Darmentzündungen, mit denen der Betroffene sich meist lebenslang auseinandersetzen muss. Kennzeichnend für chronisch entzündliche Darmerkrankungen ist, dass es in Intervallen zu schmerzhaften Entzündungsschüben kommt, die sich mit Phasen abwechseln, in denen die Symptome gar nicht oder nur abgeschwächt vorhanden sind.

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