Übergewichtige mit einer vermehrten Fettansammlung im Bauchraum tragen nicht nur die Last ihres Gewichts mit sich herum, sondern ein häufig unbeachtetes Risiko desjenigen Organs, welches die Nahrungsfette verstoffwechselt. Die Leber wird enorm strapaziert, die Leberfunktion leidet, Fette lagern sich ab, und im Laufe der Zeit kann sich eine Leberzirrhose entwickeln.
Während noch vor einigen Jahren die allgemeine Auffassung vertreten wurde, dass eine Leberzirrhose auf einen Alkoholiker schließen lässt, weil die vermehrte und regelmäßige Zufuhr von Alkohol bei nicht wenigen Menschen zur Leberzirrhose führt, wurde durch die moderne medizinische Forschung auch der Blick auf dicken den Bauch der Übergewichtigen gelenkt, in dem große, metabolisch aktive Fettmengen schlummern.
Überernährung und mangelnde Bewegung haben diesen verursacht und es hat nicht – wie häufig noch immer unterstellt wird – ein exzessiver Alkoholgenuss das „Biergeschwür“ hervorgerufen.
In der Bevölkerung wird die Diagnose einer Leberverfettung bei 20 bis 30 Prozent gestellt, zu denen vorwiegend Übergewichtige und Adipöse gehören.
In wenigen Fällen kann auch ein genetischer Defekt dafür verantwortlich sein; diese Menschen sind aber meist schlank. Während bei einer alkoholischen Fettleber ein Verbot für Alkohol ausgesprochen werden muss, sind bei der nicht-alkoholischen Fettleber unbedingt das Körpergewicht und der hohe Anteil des abdominellen Fettgewebes abzubauen.
Andernfalls kann die Lebererkrankung fortschreiten und zunächst eine Leberentzündung hervorrufen, die dann Steatohepatitis genannt wird. Im weiteren Verlauf verändern sich die Leberzellen, sie verlieren ihre entgiftende Funktion und werden zu zirrhotischen Leberzellen umgebaut.
Die metabolische Komponente findet sich bei übergewichtigen und adipösen Patienten in der zunehmenden Insulinresistenz, die nicht nur ein metabolisches Syndrom signalisiert, sondern auch die Entwicklung zu einem Diabetes mellitus ankündigen kann.
Der Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und Fettleber findet sich in einer erhöhten Freisetzung freier Fettsäuren ins Blut, die von der Leber aufgenommen und zu Speicherfett (Körperfett) umgebaut werden.
Mit der bestehenden Insulinresistenz steht das Insulin für den normalen Glukosestoffwechsel nicht mehr ausreichend zur Verfügung, die insulinresistenten Zellen verhindern, dass Insulin die Glukose in die Zelle transportiert, und es kommt zu einem Anstieg des Blutzuckerzuckerspiegels.
Damit wäre die Fettleber auch ursächlich an der Entstehung eines Diabetes mellitus beteiligt. Nicht zuletzt, weil dieses Organ Hormone freisetzt, die als Adipozytokine bekannt und in der Lage sind, die Insulinresistenz zu verursachen oder zu verstärken.
Es existiert bei diesem klinischen Bild, wie das einer nicht-alkoholischen Fettleber bei gleichzeitigem Übergewicht, nur die Option Körpergewicht zu reduzieren, den Lebensstil und die Ernährung umzustellen und sich körperlich mehr zu bewegen.
Durch eine Umstellung der Ernährungsgewohnheiten soll eine Gewichtsreduktion von mindestens zehn Prozent des Ausgangsgewichts angestrebt werden. Kohlenhydrate und besonders Fruchtzucker haltige Produkte sind unbedingt zu meiden, weil diese der Leber zusätzlich schaden können.
Effektiv den Symptomen begegnen kann man durch vermehrte körperliche Aktivität und regelmäßigen Sport, weil dies den Fettgehalt der Leber reduziert und oft zu einer Verbesserung der Insulinresistenz beiträgt.
Medikamentöse Therapien haben sich bisher noch nicht als dauerhaft wirksam erweisen können.
(PK zum DGIM/Wiesbaden)