Die rheumatische Arthritis gehört zu den chronisch entzündlichen Erkrankungen und befällt unterschiedliche Gelenke gleichzeitig. In manchen Fällen können sogar innere Organe davon betroffen sein. Der Befall eines Gelenks beginnt mit einer Entzündung der Synovia (eine das Gelenk innen auskleidende Haut), zerstört mit fortschreitendem Entzündungsgeschehen den Gelenkknorpel und erreicht danach die beteiligten Knochen.
Der chronisch progrediente Erkrankungsverlauf ist mit dauerhaft schweren Schmerzen verbunden, besteht meist lebenslang und geht im Endstadium mit einer völligen Destruktion (Zerstörung) der Gelenkstruktur und dem Verlust der Gelenkfunktion einher. Sie kann Jugendliche (als juvenile rheumatoide Arthritis) ebenso befallen wie Erwachsene. Diese häufig im mittleren Lebensalter. Der Beginn der Erkrankung macht sich typischer Weise an den Grundgelenken oder den Mittelgelenken der Finger bemerkbar und greift später auf die großen Gelenke der Schulter, der Ellenbogen, der Handgelenke und der Knie oder Hüfte über. Meist treten sie symmetrisch (auf beiden Seiten) auf. Auch die Sprunggelenke und die Zehengelenke sind oft in die entzündliche Zerstörung einbezogen.
Welche Ursache dieser chronisch entzündlichen Erkrankung zugrunde liegt, ist noch immer weitgehend unbekannt. Die Rheumatologen gehen davon aus, dass es sich um eine sogenannte Autoimmunerkrankung handelt, bei der sich das körpereigene Abwehrsystem gegen eigene Zellen richtet und diese versucht zu zerstören. Es handelt sich demnach um eine Fehlinformation und Überreaktion des Immunsystems auf körpereigenes Gewebe. Dieses reagiert auf den Angriff mit einer heftigen Entzündung, die wiederum Abwehr- und Reparaturzellen auf den Plan ruft, so dass es an der Synovia zunächst zu einer Wucherungen kommt, die später in einer Destruktion des Knorpels und Knochens mündet.
Man geht davon aus, dass eine genetische Disposition an dieser Autoimmunkrankheit wesentlich beteiligt ist, weil diese Krankheit in manchen Familien gehäuft auftritt. Ob auch virale oder bakterielle Infektionen oder Umweltfaktoren daran beteiligt sind, ist nicht hinreichend geklärt. Auf jeden Fall beginnt eine Entzündungskaskade bei rheumatoider Arthritis, bei der Makrophagen (Fresszellen) und Leukozyten (weiße Blutkörperchen) an den Ort des Geschehens wandern, um diese Entzündung zu bekämpfen. Dabei werden Botenstoffe (Zytokine) freigesetzt, die aber die pathologische Entzündungsreaktion verstärken.
Wucherungen innerhalb des Gelenkes und die von den Entzündungszellen induzierte Flüssigkeitsproduktion verursachen immer wieder einen Gelenkerguss und zerstören die Synovia.
Üblicherweise sind die Oberflächen eines Gelenkes fein aufeinander angepasst, so dass die Bewegung des Gelenkes ohne Reibung und leicht verläuft. Die Zerstörung des Gelenkknorpels und des Knochens heben die glatte Oberflächenstruktur auf, nichts passt mehr zusammen und die Gelenke verformen sich. In manchen Fällen wachsen sogar die beiden Knochen zusammen, die ein bewegliches Gelenk bilden, und das Gelenk ist völlig versteift. Im Röntgenbild lassen sich diese Veränderungen deutlich nachweisen, und die regelmäßige Röntgenkontrolle gibt Auskunft über den Verlauf, den Grad der Zerstörung sowie die Funktionalität des Gelenks.
Während sich im frühen Stadium der Erkrankung bereits Behinderungen bei der Erledigung alltäglicher Aktivitäten einstellen, kommt es im Verlauf zu Einschränkungen bei beruflichen und Freizeitaktivitäten. Bei schwerster Ausprägung kann der Rheumakranke sich nicht einmal mehr vollständig selbst versorgen, Dosen oder Flaschen können nicht mehr geöffnet werden, eine Tablette aus einem Blister zu drücken, ist kaum noch zu schaffen, und das morgendliche Aufstehen und Ankleiden lassen sich nicht mehr selbständig erledigen.
Die Behandlung der rheumatoiden Arthritis erstreckt sich auf die Schmerzbeseitigung und krankengymnastische Maßnahmen, um die Beweglichkeit und Funktion des Gelenks zu unterstützen. Medikamente sollen zur Kontrolle der Entzündung beitragen. Dazu werden sogenannte Basistherapeutika eingesetzt, die mit der Entzündung auch die Progredienz der Gelenkzerstörung aufhalten sollen. Eine starke Entzündungshemmung wird durch Kortison erreicht, wenn die Krankheit in einer aktiven Phase ist. Nichtsteroidale Antirheumatika lindern die Schmerzen und die Entzündung in ruhigeren Krankheitsphasen. Relativ neu ist die Anwendung sogenannter Biologics, die gezielt die Entzündungsmarker (TNF-α) hemmen, und auf diese Weise sowohl die Entzündung als auch die Gelenkzerstörung in Schach halten können.