Patientenratgeber ,

Die Rolle der Entzündung bei Herzinfarkt und Schlaganfall

Es wurde in vielen Studien ein enger Zusammenhang zwischen einem entzündlichen Geschehen im Gefäßsystem und der Ausbildung von Atherosklerose festgestellt. Solche Entzündungen lassen sich nicht nur für Störungen des Glukose- (Zuckerkrankheit) und Fettstoffwechsels nachweisen, sondern sie gehören typischerweise auch zum Bluthochdruck und sind regelmäßiger Begleiter von Übergewicht und Adipositas.

Entzündliche Prozesse sind in jeder Phase der Atherosklerose beteiligt, von der beginnenden Plaquebildung bis hin zum akuten Krankheitsbild einer Plaqueruptur mit Gefäßverschlusses, zum Beispiel bei Herzinfarkt oder Schlaganfall. Dies bestätigt auch der Ulmer Kardiologe Professor Dr. med. Wolfgang Koenig. Die aktuellen Erkenntnisse der Studien weisen nach, dass dabei die Laborwerte erhöhte Konzentrationen von CRP (C-reaktivem Protein) sowie proinflammatorische Zytokine (Entzündungsmarker) nachweisen, die als eigenständige Risikofaktoren einer Herz-Kreislauferkrankung zu bewerten sind.
Noch immer führen Herz-Kreislauferkrankungen die Liste der Todesfälle an, und um diesen entgegen zu wirken, gewinnt die Entzündungshemmung durch die Senkung der erhöhten Blutfettwerte LDL immer mehr Bedeutung zur Prävention des kardiovaskulären Risikos. Als effektive Therapieoption hat sich ein natürlicher Lipidsenker (lipoCorrect®) erwiesen, die eine Wirkstoffkombination aus Tocotrienolen und Citrus-Flavonoiden enthält. Damit wurde in einer aktuellen Studie nachgewiesen, dass nicht nur die Fettstoffwechselstörung, sondern auch der Entzündungsmarker CRP positiv beeinflusst wurde.
Der entzündliche Prozess resultiert aus einer komplexen Reaktionskaskade, in der CRP eine wichtige Rolle spielt. Auch als Akute-Phase-Protein bezeichnet, bindet es Krankheitserreger und zerstörte Zellbestandteile und ist als CRP-Komplex in der Lage, das körpereigene Komplementsystem zu aktivieren und Makrophagen zu stimulieren. Diese auch Fresszellen genannten Makrophagen nehmen die CRP-markierten Partikel auf (phagozytieren). Gleichzeitig werden humorale und zelluläre Effektormechanismen in Gang gesetzt, wobei mit dem oxidiertem LDL auch die Komplementaktivierung ansteigt. Diese Mechanismen werden mit der Bildung von Schaumzellen in Verbindung gebracht, die in die vorgeschädigte Areale der Gefäßwand einwandern und dort die atherosklerotischen Plaques entstehen lassen.
Die Plaques setzen sich zusammen aus Lipidkern mit abgestorbenen Schaumzellen, die auch das durch Entzündungsstress oxidierte LDL enthalten. Es bildet sich eine bindegewebige Kappe um diesen Plaque, der zur kardiovaskulären Gefahr wird, wenn er durch Veränderungen der Blutströmung oder des Blutdrucks rupturiert und eine Thrombose hinter diesem Gefäßabschnitt bildet.
Dieses Komplikationsrisiko kann verringert werden, wenn das Entzündungsgeschehen durch regelmäßige Messung des CRP oder hsCRP (hochsensitives CRP) erkannt und behandelt wird.
Für lipoCorrect® belegen die Studien eine effektive Senkung der Blutlipide, und der hsCRP-Spiegel im placebokontrollierten Doppelblindvergleich. Registriert wird nach 12wöchiger Behandlung eine Verringerung des hsCRP-Wertes um 42 Prozent.
Zellschützende Eigenschaften und Entzündungshemmung sind der Substanz eigen und insbesondere Patienten die neben hohen Cholesterinwerten auch erhöhte hsCRP-Werte aufweisen, könne mit täglich zwei Kapseln wirksam zum Schutz ihrer Gefäße und des Herz-Kreislaufsystems beitragen.

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