Gut zu wissen ,

Weil Depression auch schmerzt

Es existiert ein untrennbarer Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Depression und chronischen Schmerzen, der in einer gemeinsamen Neurobiologie begründet ist. Meist wird über Kopf- oder Rückenschmerzen geklagt, nicht selten sind aber auch auf den gesamten Körper verteilte diffuse Schmerzen als Ausdruck einer Depression zu bewerten.

Auf neurobiologischer Ebene wird die enge Verknüpfung von depressiver Stimmungslage und dem Auftreten einer Schmerzsymptomatik als Fehlregulation der Neurotransmitter diskutiert, die bei beiden Erkrankungen eine wichtige Rolle spielen. So werden Fehlregulationen der Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin in einer Depression münden, werden diesen Veränderungen auch die Unterdrückung der körpereigenen Schmerzhemmung durch Endorphine unterstellt. Dadurch kann die Schmerzwahrnehmung verstärkt werden und steht in keinem Verhältnis zur eventuellen Ursache des Schmerzes. Der Arzt spricht dann von einer Hyperalgesie (verstärkte Schmerzwahrnehmung) oder einer Allodynie, wenn starke Schmerzen empfunden werden, ohne dass ein adäquater Auslöser vorliegt.

Nicht selten bestehen die Schmerzen und die Schmerzüberempfindlichkeit im Rahmen einer Depression weiter fort, wenn der auslösende Impuls im Gewebe schon lange nicht mehr vorhanden ist.

Die Schmerzempfindung ist normalerweise das Resultat einer Vielzahl physiologischer und pathophysiologischer Prozesse des körpereigenen Alarmsystems. Die Empfindung wird durch Weiterleitung und Verarbeitung der Schmerzinformation von den peripheren und zentralen Nerven aufgenommen, und führt im Allgemeinen zu einer körperlichen Reaktion, um den Schmerzauslöser zu vermeiden.

Die emotionale und affektive Komponente des Schmerzes zeigt sich in einer veränderten Mimik und akustischen Schmerzäußerung, die vegetative Beteiligung lässt den Blutdruck und die Herzfrequenz ansteigen und erweitert die Pupillen.

Die Schmerzwahrnehmung erfolgt über ein komplexes Zusammenspiel der Nervenbahnen in der Peripherie, dem Rückenmark und dem zentralen Nervensystem. Kommt das Schmerzsignal im Rückenmark an, werden zahlreiche Neurotransmitter freigesetzt, die das Schmerzempfinden entweder eindämmen können oder direkt an das Zentralnervensystem weiterleiten. Störungen im Neurotransmitterhaushalt führen dazu, dass der Schmerz ungefiltert weitergeleitet wird, und normale Empfindungen, die keineswegs schmerzhaft sind, als starker Schmerz wahrgenommen werden.

Ein akutes traumatisches Erlebnis kann einerseits eine depressive Episode hervorrufen, andererseits auch zur wiederholten oder andauernden Freisetzung von Entzündungs- und Schmerzmediatoren führen, wenn der Schmerz über einen längeren Zeitraum besteht. Diese Situation führt zu einer Chronifizierung des Schmerzes, weil die Nozizeptoren der Nervenbahnen dauerhaft sensibilisiert werden und die Empfindungsschwelle für den Schmerz deutlich sinkt.

Kommt es zur dauerhaften Schädigung der erregungsleitenden Nervenstrukturen, entwickelt sich daraus oft ein sogenannter neurogener Schmerz, dessen Ursache höchstens in der vergangenen Krankengeschichte (Anamnese) des Patienten gefunden werden kann.

Die Interaktion zwischen Zentralnervensystem, Neurotransmittern, dem Immunsystem und einigen Entzündungsmediatoren greifen in die Regelmechanismen des Schmerzes ein und führen entweder zu einer Hemmung oder einer Steigerung der Schmerzwahrnehmung. Damit kann das Fortbestehen einer Schmerzempfindlichkeit erklärt werden, selbst wenn der Schmerzauslöser schon lange nicht mehr vorhanden ist.

Foto: Wolfe F. et al. Arthr & Rheum, 1990.

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    Colitis ulcerosa und Morbus Crohn sind als chronisch entzündliche Darmerkrankungen bekannt. Es handelt sich dabei um Darmentzündungen, mit denen der Betroffene sich meist lebenslang auseinandersetzen muss. Kennzeichnend für chronisch entzündliche Darmerkrankungen ist, dass es in Intervallen zu schmerzhaften Entzündungsschüben kommt, die sich mit Phasen abwechseln, in denen die Symptome gar nicht oder nur abgeschwächt vorhanden sind.

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