Etwa die Hälfte der Typ 2-Diabetiker haben ein hohes Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung, und ein vergleichbar hoher Anteil leidet unter Bluthochdruck. Durchblutungsstörungen der Beine kommen in diesem Kollektiv bei etwa einem Drittel vor.
Kennzeichen des Typ 2-Diabetes mellitus ist zunächst eine zelluläre Insulinresistenz, mit der gleichzeitig oft eine Funktionsstörung der Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse verbunden ist. Beeinflusst wird diese Störung auch durch die genetische Ausstattung des Betroffenen sowie durch Umwelteinflüsse.
Liegt aber eine Resistenz der Zellen gegenüber dem Insulin vor, kann die Glukose nicht in die Zelle transportiert werden, wo sie als Energielieferant ge- und verbraucht wird. Vor allem die Muskelzellen und das Zentralnervensystem sind in erheblichem Maße von einer ausreichenden Glukoselieferung abhängig, und melden den Mangel sofort an die Bauchspeichedrüse mit der Aufforderung mehr Insulin zu produzieren.
Weil aber die Glukose nicht mehr in den Zellen verstoffwechselt wird, entwickelt sich eine Hyperglykämie, also ein erhöhter Blutzucker. Gleichzeitig ist aber auch die Insulinkonzentration erhöht, der es aber dennoch nicht gelingt, den Zucker in die Zelle zu befördern.
Wenn eine solche Insulinresistenz mit erhöhten Blutglukosespiegeln diagnostiziert wird, ist der Patient auf dem besten Weg zu einem metabolischen Syndrom und einem manifesten Diabetes mellitus, wenn keine angemessene Therapie der Störung erfolgt. So steigt auch der Blutdruck an, der Fettstoffwechsel ist gestört und die Blutlipide sind erhöht und es bildet sich auch ein Übergewicht oder eine Adipositas aus.
Bevor ein Diabetes diagnostiziert wird, zeigen viele der Patienten eine sogenannte prä-diabetische Stoffwechselsituation.
Der Anstieg von Glukose und Cholesterin/Triglyceriden im Blut stört die Funktion eines wichtigen Organs, nämlich des Endothels. Dabei handelt es sich um die innere Schicht der Gefäße, die normalerweise die aktuelle Blutdrucksituation des Menschen registriert und bei hohem Druck das Gefäß weiter stellt (Blutdruck sinkt) und bei niedrigeren Druckverhältnissen die Gefäße verengt (Blutdruck steigt).
Erhöhtes Cholesterin und gestörter Blutzucker führen dazu, dass dieses Endothel mit einer Entzündung reagiert, bei der viele Entzündungszellen (Immunzellen) in das Gefäßsystem wandern, um diese Entzündung zu reparieren. Dabei entstehen freie Sauerstoffradikale, die z.B. die vermehrten Blutfette oxidieren, die von den Makrophagen (Fresszelle) aufgenommen und an der Gefäßwand abgelagert werden.
Die hohen Insulinspiegel bei insulinresistenten Patienten stimulieren das Wachstum der Gefäßmuskelzellen, so dass nicht nur die innere Gefäßwand durch Plaques, sondern auch die Gefäßmuskelschicht durch Wachstum zur Verdickung und Versteifung des Gefäßes beitragen.
Als Reparaturmechanismus der auf diese Weise attakierten Zellwand werden weitere Reparaturzellen auf den Plan gerufen, es Leukozyten (weiße Blutkörperchen) und Thrombozyten wandern in das Gefäß ein, um es zu reparieren. Die Konzentration der Zellen im Blutstrom steigt also an, das Blut wird visköser und der Druck auf die Gefäßwand wird zusätzlich verstärkt. Als Reaktion auf das entzündliche Geschehen lagern sich die Thrombozyten zusammen (Aggregation), sie haften an der Gefäßwand und verursachen zusätzliche Engstellen.
Die Entzündung und die Ablagerung der Blutfette führt zu Plaques an der Gefäßwand, die es einerseits mit sich bringen, dass das zugemauerte Endothel nicht mehr auf den aktuellen Blutdruck reagieren kann, und das immer enger werdende Gefäßsystem lässt bei identischen Blutvolumen naturgemäß den Druck ansteigen.
Passiert dies alles in den großen Strombahnen des Gefäßsystems, drohen Herzinfarkt, Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit, als Makroangiopathien. Die durch Glukose, Lipide und Entzündungszellen verändere Blutflüssigkeit gelangt allerdings auch in die kleinsten Arterieolen, die selbst die letzte und kleinste Zelle im menschlichen Körper noch mit ausreichend Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Sind diese kleinsten Arteriolen durch die krankhafte Veränderung ebenfalls geschädigt, macht sich dies bevorzugt an den Augen oder an den Nieren bemerkbar. Noch immer ist ein Diabetes der wichtigste Risikofaktor für eine Retinopathie mit der Gefahr zu erblinden, wie auch für die sogenannte diabetische Nephropathie, die heute mehr denn je für die steigende Anzahl von Dialysepatienten verantwortlich ist.