Eine der weltweit häufigsten Erkrankungen ist der Diabetes mellitus, eine chronische Erkrankung, die den Zuckerstoffwechsel dauerhaft beschädigt. Allein in Deutschland müssen bereits nahezu acht Millionen Menschen mit dieser sogenannten „Zuckerkrankheit“ im Alltag zurechtkommen.
Wichtige Energie für die Funktion der Organe und Ernährung der Zellen wird aus Kohlenhydraten aus der Ernährung gewonnen. Kohlenhydrate werden all diejenigen Nährstoffe genannt, aus denen bei der Verdauung letztlich Glukose gewonnen wird, egal ob es sich um Fruchtzucker, Milchzucker oder Stärke handelt, bei der Verdauung werden sie zu Zuckerbausteinen aufgespalten und gelangen aus dem Darm in den Blutstrom und von dort verteilt bis in die allerkleinsten Gefäße.
Für die Verwertung des Zuckers und den Transport in die Zelle zu den Mitochondrien (Kraftwerke der Zelle) wird das Hormon Insulin gebraucht, das in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse gebildet und freigesetzt wird. Insulin öffnet quasi das Tor für die Glukose in die Zelle, wo sie zur Energiegewinnung herangezogen wird.
Damit wird auch sichergestellt, dass der Glukosespiegel im normalen Bereich reguliert ist. Nach der Mahlzeit steigt der Blutzucker zunächst an, Insulin transportiert die Glukose rasch in die Zelle, so dass die nahrungsabhängigen Schwankungen geglättet werden und der Blutzucker im Normalbereich bleibt.
Bei Diabetes besteht entweder eine Resistenz der Zellen gegen Insulin, wodurch die Glukose nicht mehr in die Zelle gelangt. Die Insulinkonzentration an der Zelle steigt enorm an und es liegt eine Hyperinsulinämie vor. Oder die Betazellen der Bauchspeicheldrüse weisen eine Funktionsstörung auf und stellen mehr und mehr die Insulinproduktion ein. Auch dann ist die Aufnahme der Glukose in die Zelle gestört, zu viel Glukose bleibt im Blut und es entsteht eine Hyperglykämie.
Damit sind die Voraussetzungen für einen Diabetes mellitus erfüllt, und die hohen Glukosekonzentrationen beginnen einen Feldzug gegen die unterschiedlichen Gewebe im Organismus.
Dieser beginnt mit den Zellen im oberen Dünndarm, die ein Hormon stimuliert. Es ist das glukoseinduzierte insulinotrope Peptid GIP, das die negative Glukosewirkung weiterleitet und auf das Gewebe überträgt. Ohne dieses Hormon würden keine Fettleber, keine Insulinresistenz und auch keine unterschwellige systemische Entzündungen entstehen. Mit dem Hormon wird der Fettstoffwechsel behindert, die Durchblutung beeinträchtigt und das appetitanregende Hormon Neuropeptit Y gesteigert. Selbst die körperliche Aktivität wird im Sinne einer zunehmenden Trägheit einbezogen in das pathologische Geschehen.
Die Reduktion der Aktivität und Steigerung des Appetits erhöht die Energiespeicherung nach Nahrungsaufnahme und setzt den Energieverbrauch auf Sparflamme. Diese Auswirkungen sind von der Menge des Zuckerkonsums abhängig und es gibt berechtigte Gründe die Gewichtszunahme durch maßvollen bis geringen Zuckerverzehr zu bremsen.